혈색소 수치가 정상이라도 철분이 부족하면 운동 능력이 크게 떨어질 수 있으며, 이를 적극적으로 치료하면 회복된다는 증례가 하버드 의대 매사추세츠 종합병원 연구팀에 의해 보고됐다.
21세 대학 체조 선수 여성이 운동 중 과도한 피로, 자세 변화 시 현기증, 빈맥 등을 호소하며 심혈관 퍼포먼스 클리닉을 찾았다. 심폐운동 부하 검사에서 최대 산소 소비량이 예측치의 67%에 불과한 25.5mL/kg/min으로 나타나 유산소 능력이 심각하게 저하된 상태였다.
혈색소 수치는 14.1g/dL로 정상 범위였지만, 혈청 페리틴이 15ug/L, 트랜스페린 포화도가 13%로 철분 결핍이 뚜렷했다. 자율신경 기능 이상이나 심폐 기질적 원인은 찾지 못했다.
연구팀은 정맥 철분 주사를 처방했다. 5개월 뒤 추적 검사에서 철분 수치가 정상화됐고 증상도 사라졌다. 최대 산소 소비량은 31.2mL/kg/min으로 증가해 예측치의 81%에 달했다. 22%에 달하는 유산소 능력 향상이었다.
이 증례는 운동 불내성이 있는 선수를 평가할 때 빈혈이 없더라도 철분 결핍을 초기에 검토해야 함을 보여준다. 특히 일반인 기준의 페리틴 정상 하한이 아닌 선수 기준인 50ug/L 미만을 임상적 결핍 기준으로 적용해야 한다고 연구팀은 강조했다. 선수들은 더 높은 생리적 철분 요구량을 갖고 있기 때문이다.
원인 불명의 운동 불내성을 보이는 선수에서 탈조건화나 자율신경 기능 이상으로 섣불리 진단하기 전에 철분 상태를 철저히 평가해야 한다는 것이 이번 증례의 핵심 교훈이다.
출처: McErlean SME 외, JACC Case Rep. 2026 Mar 25;31:107376. doi: 10.1016/j.jaccas.2026.107376
An athletic trainer notices a collegiate gymnast struggling to finish practice sessions despite a normal blood count. A closer look reveals the real culprit: iron deficiency without anemia, a condition that is frequently overlooked because it does not meet the classical diagnostic threshold for treatment.
This case, reported by the Cardiovascular Performance Program at Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, illustrates how non-anemic iron deficiency can profoundly impair exercise tolerance in athletes and how targeted iron repletion can fully restore performance.
A 21-year-old female collegiate gymnast presented with exertional intolerance, positional lightheadedness, and tachycardia. Cardiopulmonary exercise testing revealed a peak oxygen consumption of only 25.5 mL/kg/min, which represented just 67% of her age-predicted maximum, indicating severely reduced aerobic capacity. While her hemoglobin was normal at 14.1 g/dL, iron studies revealed marked deficiency with ferritin at 15 micrograms per liter and transferrin saturation at 13%. Cardiopulmonary and autonomic causes were excluded.
The team administered intravenous iron supplementation. Five months later, iron stores normalized, symptoms resolved, and peak oxygen consumption rose to 31.2 mL/kg/min, representing 81% of predicted and a 22% absolute improvement in aerobic capacity.
This case carries several important clinical messages. First, normal hemoglobin does not exclude iron deficiency as a cause of exercise intolerance in athletes. Second, athletes have higher physiological iron requirements than the general population, which means the standard population-based ferritin threshold of 12 to 20 micrograms per liter is insufficient to detect clinically meaningful deficiency in this group. The authors advocate for using a ferritin threshold of less than 50 micrograms per liter to identify iron-deficient athletes who may benefit from treatment.
Third, non-anemic iron deficiency can closely mimic deconditioning or dysautonomia, which may lead to prolonged misdiagnosis and delayed recovery. Incorporating iron status evaluation early in the workup for unexplained exercise intolerance is both simple and potentially transformative.
Source: McErlean SME et al., JACC Case Rep. 2026 Mar 25;31(12):107376. doi: 10.1016/j.jaccas.2026.107376
